La tripanosomiasis africana
humana, también llamada enfermedad del sueño, es una parasitosis transmitida
por un vector. Los parásitos que la causan son protozoos pertenecientes al
género Trypanosoma.
Se transmiten al ser humano por la picadura de la mosca
tsetsé (del género Glossina) infectada por otras personas o animales que
albergan los parásitos patógenos humanos.
La mosca tsetsé se encuentra en
el África subsahariana pero solo ciertas especies transmiten la enfermedad; por
razones que hasta la fecha no se han explicado, este insecto vive en muchas
regiones donde no ocurre la enfermedad del sueño.
Las personas que están más
expuestas al contacto con la mosca tsetsé, y por consiguiente a contraer la
enfermedad, son los habitantes de zonas rurales que se dedican a la
agricultura, la pesca, la ganadería o la caza.
Las formas de la tripanosomiasis africana humana
La enfermedad adopta dos formas,
en función del parásito causante:
Trypanosoma brucei gambiense se
encuentra en 24 países de África occidental y central. Esta forma representa en
la actualidad más del 98% de los casos notificados de enfermedad del sueño y
causa una infección crónica. Una persona puede estar infectada por meses o incluso
años sin presentar manifestaciones clínicas importantes. Cuando los síntomas
aparecen, es frecuente que la enfermedad ya esté muy avanzada, en la etapa de
afección del sistema nervioso central.
Trypanosoma brucei rhodesiense se
encuentra en 13 países de África oriental y del sur. Hoy en día esta forma
representa menos del 2% de los casos notificados y causa una infección aguda.
Los primeros signos y síntomas se observan a las pocas semanas o a los pocos
meses después de la infección. La enfermedad evoluciona rápidamente y afecta al
sistema nervioso central. Solo en Uganda son prevalentes las dos formas de la
enfermedad, pero en zonas separadas.
Hay otra forma de tripanosomiasis
que ocurre principalmente en países latinoamericanos; se denomina tripanosomiasis
americana o enfermedad de Chagas. El organismo causante de la enfermedad de
Chagas pertenece a otra subespecie del género Trypanosoma y se transmite por un
vector diferente.
La transmisión de la enfermedad
parece haberse detenido, pero todavía hay áreas donde el acceso para evaluar el
estado exacto de la situación es difícil debido a la inestabilidad social y/o
la dificultad para acceder a las actividades de supervisión y diagnóstico de
manera remota.
Infección y cuadro clínico
La enfermedad se transmite
principalmente por la picadura de una mosca tsetsé infectada, pero existen
otras vías de infección.
Transmisión de madre a hijo: el
tripanosoma puede atravesar la placenta e infectar al feto.
La transmisión mecánica por
intermedio de otros insectos hematófagos es posible; no obstante, es difícil
determinar las consecuencias epidemiológicas de esta vía.
Los pinchazos accidentales con
agujas contaminadas en el laboratorio han causado algunas infecciones.
Etapas:
En la primera etapa, los
tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos, la sangre y la linfa;
se conoce como fase hemolinfática y se caracteriza por episodios de fiebre,
cefaleas, dolores articulares y prurito.
En la segunda etapa, los
parásitos atraviesan la barrera hematoencefálica e infectan el sistema nervioso
central. Esto se conoce como la fase neurológica o meningoencefálica. Por lo
general, es entonces cuando se presentan los signos y síntomas más evidentes de
la enfermedad, a saber: cambios de comportamiento, confusión, trastornos
sensoriales y falta de coordinación.
Los trastornos del ciclo del
sueño, que le dan el nombre a la enfermedad, son una característica importante
de la segunda etapa. Si no se trata, la enfermedad se considera mortal, si bien
se han notificado casos de portadores sanos.
Diagnóstico:
La atención de la enfermedad se
hace en tres pasos:
Tamizaje de una posible
infección. Supone el empleo de pruebas serológicas (solo las hay para T. b.
gambiense) y la exploración física en busca de signos clínicos, por lo común,
agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello.
Diagnóstico de la presencia del
parásito en los fluidos corporales.
Determinación de la etapa en que
se encuentra la afección. Supone el examen del líquido cefalorraquídeo obtenido
por punción lumbar; el resultado ayuda a determinar el tratamiento.
El diagnóstico debe hacerse lo antes
posible antes de la etapa neural para así evitar tratamientos complicados y
peligrosos.
Tratamiento:
El tipo de tratamiento que se
administra depende de la etapa de la enfermedad. Los medicamentos que se usan
en la primera etapa tienen poca toxicidad y se administran más fácil que los
que usan en la segunda etapa. Cuanto antes se identifica la enfermedad, mejores
son las probabilidades de curación. La evaluación de los resultados del
tratamiento requiere un seguimiento del paciente durante 24 meses e implica el
análisis en laboratorio de líquidos corporales, incluido el líquido
cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar, dado que los parásitos pueden
permanecer viables durante largos períodos de tiempo y provocar la enfermedad
meses después del tratamiento.
El éxito del tratamiento en la
segunda etapa depende de un medicamento que atraviese la barrera
hematoencefálica para llegar al parásito. Los medicamentos que se usan son
tóxicos y complicados de administrar. Hay cinco medicamentos registrados para
el tratamiento de la enfermedad del sueño. Esos medicamentos proceden de
donaciones efectuadas por los fabricantes a la OMS y se distribuyen
gratuitamente a los países en los que la enfermedad es endémica.
Tratamiento en la primera etapa:
Pentamidina: fue descubierta en
1940; se usa para el tratamiento en la primera etapa de la infección por T.b.
rhodesiense. A pesar de que causa unos efectos indeseables de cierta
consideración, en general es bien tolerada por los pacientes.
Suramina: fue descubierta en
1920; se usa para el tratamiento en la primera etapa de la infección por T.b.
rhodesiense. Provoca ciertos efectos indeseables en las vías urinarias, así
como reacciones alérgicas.
Tratamiento en la segunda etapa:
Melarsoprol: fue descubierto en
1949; se usa contra las dos formas de la infección. Es un derivado del arsénico
y produce muchos efectos colaterales indeseables; el peor es la encefalopatía
reactiva (síndrome encefalopático), que puede ser mortal (entre 3% y 10%). Se
ha observado un aumento de la resistencia a este medicamento en varios focos,
particularmente en África central. Actualmente, se recomienda su administración
en el tratamiento de la primera etapa contra T.b. rhodesiense y en el de la
segunda etapa contra T.b. gambiense.
Eflornitina: es una molécula
menos tóxica que el melarsoprol y obtuvo el registro en 1990. Solo es eficaz
contra T.b. gambiense. El régimen de tratamiento es complejo y difícil de
aplicar.
En 2009, se introdujo un
tratamiento mediante la combinación de nifurtimox y eflornitina, que simplifica
la administración de eflornitina, al reducir la duración del tratamiento y el
número de perfusiones intravenosas; pero, desafortunadamente, no se realizaron
estudios para su administración contra T.b. rhodesiense. El nifurtimox tiene
registro para el tratamiento de la tripanosomiasis americana, pero no para la
tripanosomiasis africana humana. No obstante, una vez que los ensayos clínicos
produjeron datos de inocuidad y eficacia, su administración en combinación con
la eflornitina se incluyó en la Lista de medicamentos esenciales de la OMS, y
actualmente se recomienda como tratamiento de primera línea contra T.b.
gambiense. La Organización distribuye gratuitamente ambos medicamentos a los
países donde la enfermedad es endémica con un kit que contiene todo el material
necesario para su administración.
