La tripanosomiasis africana humana, también llamada enfermedad del sueño, es una parasitosis transmitida por un vector. Los parásitos que la causan son protozoos pertenecientes al género Trypanosoma.

 Se transmiten al ser humano por la picadura de la mosca tsetsé (del género Glossina) infectada por otras personas o animales que albergan los parásitos patógenos humanos.

La mosca tsetsé se encuentra en el África subsahariana pero solo ciertas especies transmiten la enfermedad; por razones que hasta la fecha no se han explicado, este insecto vive en muchas regiones donde no ocurre la enfermedad del sueño.

Las personas que están más expuestas al contacto con la mosca tsetsé, y por consiguiente a contraer la enfermedad, son los habitantes de zonas rurales que se dedican a la agricultura, la pesca, la ganadería o la caza.

Las formas de la tripanosomiasis africana humana

La enfermedad adopta dos formas, en función del parásito causante:

Trypanosoma brucei gambiense se encuentra en 24 países de África occidental y central. Esta forma representa en la actualidad más del 98% de los casos notificados de enfermedad del sueño y causa una infección crónica. Una persona puede estar infectada por meses o incluso años sin presentar manifestaciones clínicas importantes. Cuando los síntomas aparecen, es frecuente que la enfermedad ya esté muy avanzada, en la etapa de afección del sistema nervioso central.

Trypanosoma brucei rhodesiense se encuentra en 13 países de África oriental y del sur. Hoy en día esta forma representa menos del 2% de los casos notificados y causa una infección aguda. Los primeros signos y síntomas se observan a las pocas semanas o a los pocos meses después de la infección. La enfermedad evoluciona rápidamente y afecta al sistema nervioso central. Solo en Uganda son prevalentes las dos formas de la enfermedad, pero en zonas separadas.

Hay otra forma de tripanosomiasis que ocurre principalmente en países latinoamericanos; se denomina tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. El organismo causante de la enfermedad de Chagas pertenece a otra subespecie del género Trypanosoma y se transmite por un vector diferente.

La transmisión de la enfermedad parece haberse detenido, pero todavía hay áreas donde el acceso para evaluar el estado exacto de la situación es difícil debido a la inestabilidad social y/o la dificultad para acceder a las actividades de supervisión y diagnóstico de manera remota.

Infección y cuadro clínico

La enfermedad se transmite principalmente por la picadura de una mosca tsetsé infectada, pero existen otras vías de infección.

Transmisión de madre a hijo: el tripanosoma puede atravesar la placenta e infectar al feto.

La transmisión mecánica por intermedio de otros insectos hematófagos es posible; no obstante, es difícil determinar las consecuencias epidemiológicas de esta vía.

Los pinchazos accidentales con agujas contaminadas en el laboratorio han causado algunas infecciones.

Etapas:

En la primera etapa, los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos, la sangre y la linfa; se conoce como fase hemolinfática y se caracteriza por episodios de fiebre, cefaleas, dolores articulares y prurito.

En la segunda etapa, los parásitos atraviesan la barrera hematoencefálica e infectan el sistema nervioso central. Esto se conoce como la fase neurológica o meningoencefálica. Por lo general, es entonces cuando se presentan los signos y síntomas más evidentes de la enfermedad, a saber: cambios de comportamiento, confusión, trastornos sensoriales y falta de coordinación.

Los trastornos del ciclo del sueño, que le dan el nombre a la enfermedad, son una característica importante de la segunda etapa. Si no se trata, la enfermedad se considera mortal, si bien se han notificado casos de portadores sanos.

Diagnóstico:

La atención de la enfermedad se hace en tres pasos:

Tamizaje de una posible infección. Supone el empleo de pruebas serológicas (solo las hay para T. b. gambiense) y la exploración física en busca de signos clínicos, por lo común, agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello.

Diagnóstico de la presencia del parásito en los fluidos corporales.

Determinación de la etapa en que se encuentra la afección. Supone el examen del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar; el resultado ayuda a determinar el tratamiento.

El diagnóstico debe hacerse lo antes posible antes de la etapa neural para así evitar tratamientos complicados y peligrosos.

Tratamiento:

El tipo de tratamiento que se administra depende de la etapa de la enfermedad. Los medicamentos que se usan en la primera etapa tienen poca toxicidad y se administran más fácil que los que usan en la segunda etapa. Cuanto antes se identifica la enfermedad, mejores son las probabilidades de curación. La evaluación de los resultados del tratamiento requiere un seguimiento del paciente durante 24 meses e implica el análisis en laboratorio de líquidos corporales, incluido el líquido cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar, dado que los parásitos pueden permanecer viables durante largos períodos de tiempo y provocar la enfermedad meses después del tratamiento.

El éxito del tratamiento en la segunda etapa depende de un medicamento que atraviese la barrera hematoencefálica para llegar al parásito. Los medicamentos que se usan son tóxicos y complicados de administrar. Hay cinco medicamentos registrados para el tratamiento de la enfermedad del sueño. Esos medicamentos proceden de donaciones efectuadas por los fabricantes a la OMS y se distribuyen gratuitamente a los países en los que la enfermedad es endémica.

Tratamiento en la primera etapa:

Pentamidina: fue descubierta en 1940; se usa para el tratamiento en la primera etapa de la infección por T.b. rhodesiense. A pesar de que causa unos efectos indeseables de cierta consideración, en general es bien tolerada por los pacientes.

Suramina: fue descubierta en 1920; se usa para el tratamiento en la primera etapa de la infección por T.b. rhodesiense. Provoca ciertos efectos indeseables en las vías urinarias, así como reacciones alérgicas.

Tratamiento en la segunda etapa:

Melarsoprol: fue descubierto en 1949; se usa contra las dos formas de la infección. Es un derivado del arsénico y produce muchos efectos colaterales indeseables; el peor es la encefalopatía reactiva (síndrome encefalopático), que puede ser mortal (entre 3% y 10%). Se ha observado un aumento de la resistencia a este medicamento en varios focos, particularmente en África central. Actualmente, se recomienda su administración en el tratamiento de la primera etapa contra T.b. rhodesiense y en el de la segunda etapa contra T.b. gambiense.

Eflornitina: es una molécula menos tóxica que el melarsoprol y obtuvo el registro en 1990. Solo es eficaz contra T.b. gambiense. El régimen de tratamiento es complejo y difícil de aplicar.

En 2009, se introdujo un tratamiento mediante la combinación de nifurtimox y eflornitina, que simplifica la administración de eflornitina, al reducir la duración del tratamiento y el número de perfusiones intravenosas; pero, desafortunadamente, no se realizaron estudios para su administración contra T.b. rhodesiense. El nifurtimox tiene registro para el tratamiento de la tripanosomiasis americana, pero no para la tripanosomiasis africana humana. No obstante, una vez que los ensayos clínicos produjeron datos de inocuidad y eficacia, su administración en combinación con la eflornitina se incluyó en la Lista de medicamentos esenciales de la OMS, y actualmente se recomienda como tratamiento de primera línea contra T.b. gambiense. La Organización distribuye gratuitamente ambos medicamentos a los países donde la enfermedad es endémica con un kit que contiene todo el material necesario para su administración.